Importancia de los nutrientes para la función mitocondrial y el envejecimientoEn la vejez, las paredes de los vasos sanguíneos tienden a endurecerse con calcio. En al menos algunos tejidos se sabe que la calcificación comienza en mitocondrias degeneradas, y las mitocondrias tienden a degenerar en tejidos envejecidos. Nutrientes como el yodo, la vitamina E, el magnesio y la vitamina B2 son especialmente importantes para mantener la función de las mitocondrias, que producen la mayor parte de nuestra energía. Nutrición para mujeres |
Papel del consumo mitocondrial de oxígeno en la temperatura corporalUna alta tasa de consumo mitocondrial de oxígeno genera calor, lo que permite al organismo mantener una temperatura corporal óptima. Cuando la temperatura corporal disminuye, aumentan las especies reactivas de oxígeno como el superóxido; la producción mitocondrial de superóxido aumenta ligeramente, mientras que su eliminación disminuye considerablemente. Noviembre 2020 – Boletín de Ray Peat |
Regulación de la temperatura corporal mediante la producción de energía mitocondrial«Nuestra temperatura corporal se mantiene por la velocidad de producción de energía, que es principalmente el resultado de la oxidación de combustibles por las mitocondrias.» Noviembre 2020 – Boletín de Ray Peat |
El papel de la aspirina en el consumo mitocondrial de oxígeno y la fiebre«Probablemente debido al efecto antipirético de la aspirina, la cultura médica tiende a considerarla como antitermogénica, a pesar de su conocida estimulación del consumo mitocondrial de oxígeno. Al igual que la hormona tiroidea, la aspirina previene la pérdida de sodio inducida por el estrés, que es un componente importante de nuestro sistema para regular la temperatura y la energía.» Noviembre 2020 – Boletín de Ray Peat |
Colesterol bajo y efectos en la salud mental«Un nivel bajo de colesterol en suero se ha relacionado con depresión, suicidio, violencia y una mayor mortalidad por cáncer. Dado que las estatinas llegan al cerebro e inhiben la síntesis de colesterol allí, una función mitocondrial reducida es sin duda un factor en los efectos secundarios psicológicos que pueden causar.» Noviembre 2018 – Boletín de Ray Peat |
Efectos de las hormonas del estrés en las mitocondrias«Los niveles de aldosterona y parathormona aumentan debido al estrés, mientras que la serotonina actúa sobre la corteza suprarrenal y las glándulas paratiroides para incrementar su secreción. Las tres hormonas afectan a las mitocondrias y reducen la producción de energía oxidativa.» Mayo 2019 – Boletín de Ray Peat |
Factores para embarazos más saludables y el período posparto«Los factores más importantes que se pueden optimizar con los recursos disponibles. Embarazos más saludables conducen a una vida más sana y feliz después del nacimiento. Entre estos factores se incluyen la luz solar, la vitamina D, la leche, el queso, los huevos, la fruta, así como verduras bien cocidas, alimentos ricos en fibra y la optimización de la función tiroidea, así como del pregnenolona y progesterona (que apoyan la función mitocondrial y protegen contra la aldosterona, la hormona paratiroidea, el exceso de serotonina, el CRK y el cortisol, además de aumentar el alopregnanolona), así como el uso de los medicamentos antiinflamatorios y antiserotoninérgicos más seguros como la aspirina y la ciproheptadina, cuando sean necesarios.» Mayo 2019 – Boletín de Ray Peat |
Comunicación intercelular mediante transferencia de proteínas y mitocondrias«Las células humanas de diferentes tipos pueden comunicarse entre sí transmitiendo proteínas, ácidos nucleicos e incluso mitocondrias. Microvesículas que contienen estas macromoléculas y que son liberadas por células de distintos órganos pueden desplazarse a través de los fluidos corporales.» Mayo 2016 – Boletín de Ray Peat |
La influencia de diversos factores en el uso mitocondrial del oxígeno«Cuando las células respiran intensamente, todo el oxígeno que llega a las mitocondrias se consume de inmediato, por lo que la concentración de oxígeno cerca de las enzimas respiratorias es casi nula. Si algo interfiere con el consumo mitocondrial de oxígeno (por ejemplo, una deficiencia de hormona tiroidea o la presencia de demasiado ácido graso poliinsaturado, óxido nítrico o monóxido de carbono), la concentración local de oxígeno aumenta porque no se utiliza.» Marzo 2021 – Boletín de Ray Peat |
Deterioro de las mitocondrias en animales durante la oscuridad«En estudios con animales se observó que sus mitocondrias se deterioraban gradualmente durante las horas de oscuridad.» Marzo 2018 – Boletín de Ray Peat |
El papel de las mitocondrias en la función cerebral nocturna«Optimizar la función mitocondrial al inicio de la noche hace que las señales inhibitorias del cerebro sean más efectivas, preserva las reservas de glucógeno y reduce el catabolismo nocturno.» Marzo 2018 – Boletín de Ray Peat |
Las múltiples influencias y efectos del óxido nítrico«El óxido nítrico es, al igual que el endotoxina y la rotenona, un potente inhibidor de la respiración mitocondrial. El endotoxina y otros estímulos dañinos pueden aumentar la producción de óxido nítrico, pero también se produce durante procesos normales de excitación nerviosa. Cuando hay una sobreexcitación en relación con la producción de energía y los efectos inhibidores, puede convertirse en el desencadenante central de la excitotoxicidad.» Marzo 2017 – Boletín de Ray Peat |
Evaluación de la L-DOPA y tratamientos alternativos en el Parkinson„A pesar de su toxicidad, la L-DOPA sigue siendo el tratamiento principal para la enfermedad de Parkinson, aunque también son muy usados medicamentos más adecuados como bromocriptina, amantadina y memantina. Los anticolinérgicos, similares a la hiosciamina y la belladona que usaba Charcot, a veces se emplean para controlar la salivación excesiva. Amantadina y memantina protegen casualmente contra el óxido nítrico, la serotonina, la inflamación y las endotoxinas, y protegen las mitocondrias.“ Marzo 2017 – Boletín de Ray Peat |
El papel de la progesterona en los procesos energéticos del cerebro„Parece probable que una parte fundamental de la capacidad de la progesterona para proteger el cerebro del estrés sea su apoyo a la oxidación mitocondrial altamente energética de glucosa a dióxido de carbono.“ Enero 2018 – Boletín de Ray Peat |
Activación del receptor NMDA y el estado de pseudohipoxia„El receptor NMDA (como muchas otras proteínas reguladoras, por ejemplo COX, TLR, NOS, aromatasa) se activa mediante la reducción de sus grupos tiol. El estado reducido que activa este sistema excitatorio puede surgir por una verdadera falta de oxígeno, pero también por la inhibición de la función mitocondrial, lo que genera un estado de pseudohipoxia.“ Enero 2017 – Boletín de Ray Peat |
Estrés reductivo y sus ciclos bioquímicos autoamplificadores„El estado reducido que se produce por hambre o hipoglucemia, un exceso de lactato o grasa o falta de oxígeno, activa la liberación de glutamato. La excitación resultante puede apagar la oxidación mitocondrial y aumentar el estado de pseudohipoxia. La síntesis de óxido nítrico activada por estrés reductivo es un factor importante en la supresión de la oxidación mitocondrial.“ Enero 2017 – Boletín de Ray Peat |
La inhibición ignorada del uso mitocondrial de oxígeno por óxido nítrico„Solo una minoría extremadamente pequeña de las publicaciones sobre la fisiología del óxido nítrico aborda el hecho de que inhibe el uso mitocondrial de oxígeno para la producción de energía.“ Enero 2016 – Boletín de Ray Peat |
Sustancias anti-respiratorias inducidas por estrógenos y sus efectos„Una de las sustancias anti-respiratorias producidas por el estrógeno es el monóxido de carbono (Tschugguel, et al., 2001). Otro inhibidor de la oxidación mitocondrial, el sulfuro de hidrógeno, también se incrementa por el estrógeno (Lechuga, et al., 2015).“ Enero 2016 – Boletín de Ray Peat |
Nutrición y resistencia al estrés en los cambios oxidativos relacionados con la edad„La evitación de metales pesados tóxicos oxidativos y el mantenimiento de la respiración junto con la ausencia simultánea de grasas insaturadas altamente peroxidables en la dieta (y un contenido más bajo en los tejidos de almacenamiento) probablemente haría que los animales toleraran mejor el estrés (las mitocondrias deficientes en EFA son más resistentes a los daños oxidativos, y la vitamina E previene muchos problemas relacionados con el estrés) y podría inhibir los cambios oxidativos relacionados con la edad en la albúmina sérica, los glóbulos rojos y otros tejidos.“ Energía generativa restaurando la integridad de la vida |
El daño mitocondrial afecta la producción hormonal y la energía«Dado que las hormonas protectoras dependen de la capacidad de las mitocondrias para convertir el colesterol en pregnenolona, está claro que el daño mitocondrial afecta nuestro suministro de hormonas protectoras, junto con la disminución de nuestra energía, lo que nos obliga a recurrir a las hormonas del estrés que causan atrofia, incluido el cortisol.» Energía generativa restaurando la integridad de la vida |
El papel de la protección mitocondrial en las patologías relacionadas con la edad«Se sabe que factores simples que protegen las mitocondrias tienen efectos terapéuticos profundos. En algún momento, creo que entenderemos lo suficiente la protección mitocondrial para prevenir y curar las patologías básicas del envejecimiento.» Energía generativa restaurando la integridad de la vida |
El potencial de la protección mitocondrial para aumentar la energía biológica«Creo que es probable que nuestro conocimiento actual sobre la protección mitocondrial pueda proporcionar al adulto promedio un aumento del 50 % en la energía biológica. Para superar ese nivel, podría ser necesario comenzar a una edad más temprana para permitir un desarrollo adecuado de las proporciones corporales.» Energía generativa restaurando la integridad de la vida |
Depósitos de calcio y hierro en las mitocondrias y enfermedades«El calcio y el hierro tienden a depositarse juntos, y las mitocondrias suelen ser los puntos de partida para su acumulación. La sobrecarga de hierro se asocia con enfermedades cardíacas, cáncer, diabetes y muchas otras enfermedades degenerativas, incluidas las del cerebro.» Febrero 2001 |
Los efectos tóxicos de la serotonina y el óxido nítrico en las células cerebrales«La serotonina no cura la depresión, y tanto la serotonina como el óxido nítrico afectan la circulación sanguínea y son tóxicos para las células cerebrales. Ambos envenenan la respiración mitocondrial.» Febrero 2001 |
Excitación celular e hidratación como propiedades fundamentales«Creo que la única manera de entender la naturaleza general de la excitación celular es considerarla en relación con las propiedades fundamentales del material vivo. Solo algo tan general y básico como el estado de hidratación de la célula, su humedad, puede explicar la forma coherente en que las células se activan, con procesos relacionados que ocurren en todos los niveles, desde los cromosomas hasta las mitocondrias y enzimas, pasando por la red estructural de proteínas del citoesqueleto y las funciones sensoriales.» Marzo de 2000 |
Efectos neuroprotectores y restauradores mitocondriales de la progesterona«Además de su efecto antiestrogénico, la progesterona es un neuroesteroide, un antiexcitotóxico y un modulador inhibidor. Estos efectos en el sistema nervioso tienen paralelos en el sistema inmunológico, donde modula las actividades de muchas células, protege el timo, inhibe la degranulación de mastocitos y previene la reacción de choque. Actúa como antitoxina, estabiliza la estructura y función celular. En las mitocondrias, preserva o restaura la eficiencia respiratoria.» Marzo de 2000 |
Respiración mitocondrial defectuosa en diversas enfermedades de órganos«Ahora se reconoce ampliamente que la respiración mitocondrial defectuosa es un factor central en enfermedades de músculos, cerebro, hígado, riñones y otros órganos.» Julio 2000 |
Funciones mitocondriales y concentración de energía«Warburg creía que las mitocondrias apoyaban funciones celulares especializadas concentrándose en los lugares donde se necesita energía.» Julio 2000 |
El papel del dióxido de carbono en la existencia de las mitocondrias«¿Podría el dióxido de carbono, un producto principal de las mitocondrias, ayudar a dar vida a las mitocondrias? Mi respuesta es sí.» Julio 2000 |
Escepticismo sobre el intercambio de orgánulos y el origen de las mitocondrias«Aunque no tengo reparos en aceptar que los orgánulos pueden intercambiarse entre especies y que es concebible que las mitocondrias provengan de bacterias simbióticas, dudo en creer que algo sucede solo porque podría suceder.» Julio 2000 |
Teoría de la formación espontánea de células y orgánulos«Como tengo una idea de cómo surgieron las células bajo las condiciones que prevalecen en la Tierra, debería comprobar si esta idea puede explicar razonablemente sus diferentes componentes. Las microesferas proteinoides de Sidney Fox ofrecen un buen modelo para la formación espontánea de células primitivas: variaciones de esta idea pueden explicar el origen de los orgánulos (como las mitocondrias y los núcleos celulares dentro de las células, así como los cromosomas dentro de los núcleos). El valor de esta idea, un proceso autoestimulante en la formación de mitocondrias, radica en que ofrece muchas posibilidades para probar la idea experimentalmente y proporciona explicaciones para procesos de desarrollo y enfermedades que de otro modo no tendrían una explicación coherente.» Julio 2000 |
Metabolismo mitocondrial como problema central en el envejecimiento y las enfermedades«El metabolismo mitocondrial se considera ahora el problema fundamental en el envejecimiento y en varias enfermedades degenerativas.» Julio 2000 |
Suministro de energía e inversión de daños genéticos mitocondriales«Proporcionar energía y al mismo tiempo reducir el estrés parece ser todo lo necesario para revertir los daños genéticos acumulados en las mitocondrias.» Julio 2000 |
El papel del dióxido de carbono en la estabilidad de las mitocondrias„Así como el dióxido de carbono cambia las formas y afinidades eléctricas de la hemoglobina y otras proteínas, propongo que aumenta la estabilidad del coacervado mitocondrial, reclutando proteínas adicionales de su entorno así como de su propia maquinaria de síntesis para ampliar tanto su estructura como sus funciones.“ Julio 2000 |
La participación del ácido láctico en la degradación mitocondrial„En ausencia relativa de dióxido de carbono o con un exceso de disolventes y adsorbentes alternativos, como el ácido láctico, la estabilidad de la fase mitocondrial disminuiría, y las mitocondrias se degradarían tanto en estructura como en función. Como contraparte de la idea de que el dióxido de carbono estabiliza y activa las mitocondrias, también puede probarse experimentalmente la idea de que el ácido láctico está involucrado en la degradación de las mitocondrias, y ya está respaldada por una cantidad considerable de evidencia indirecta.“ Julio 2000 |
La influencia de la luz en la oxidación de la glucosa y la eficiencia respiratoria„La luz promueve la oxidación de la glucosa y se sabe que activa la enzima clave de la respiración. La debilidad invernal (incluida la letargia y el aumento de peso) y el estrés nocturno deben incluirse en la idea del defecto respiratorio que conduce a la producción anti-respiratoria de ácido láctico y daña las mitocondrias.“ Julio 2000 |
Factores naturales para corregir edemas y funciones celulares„La tiroides, las proteínas, el sodio y el magnesio corrigen la mayoría de los edemas. El progesterona, que actúa sobre las mitocondrias para aumentar la eficiencia respiratoria y sobre las proteínas estructurales para cambiar sus afinidades iónicas, actúa en sinergia con otros factores naturales para corregir la permeabilidad y la regulación del agua.“ Enero 2000 - Boletín de Ray Peat |
El papel del calcio en el daño mitocondrial y la excitotoxicidad celular„El calcio, liberado en el citoplasma por las excitotoxinas, desencadena la liberación de ácidos grasos, la activación de nervios y músculos, así como la liberación de diversas sustancias transmisoras en una cascada de procesos excitatorios, pero al mismo tiempo afecta el metabolismo mitocondrial y tiende a acumularse cada vez más en las mitocondrias, lo que conduce a su calcificación y muerte. Esto se ve favorecido además por los efectos anti-respiratorios de los ácidos grasos insaturados y la peroxidación lipídica que ellos promueven.“ Diciembre 1999 - Boletín de Ray Peat |
El papel del sodio en la regulación del agua y los iones en las células„El sodio atrae el agua hacia sí mismo, y esta propiedad hace que sea excluido de la célula normal. El CO₂ se combina, cuando está en agua, especialmente en presencia de las enzimas anhidrasa carbónica, con el agua. Dado que se forma en las mitocondrias, esto significa que transporta agua (así como calcio y sodio) hacia el citoplasma y fuera de la célula.“ 1998 – Boletín de Ray Peat – 4 |
Tratamiento de la esclerodermia con tiroides, magnesio y progesterona„Hombres diagnosticados con esclerodermia me han informado que sus síntomas mejoraron con la ingesta de suplementos de tiroides y magnesio, baños de sales de Epsom, así como con progesterona tópica y vitamina E. Sospecho que el dióxido de carbono producido en las mitocondrias es el principal factor para eliminar el calcio de ellas.“ 1997 – Boletín de Ray Peat |
Tiroides y magnesio en la normalización de las mitocondrias„La tiroides y el magnesio son a menudo los factores necesarios para normalizar las mitocondrias y prevenir la calcificación. En general, las células agotadas absorben calcio y pierden magnesio.“ 1997 – Boletín de Ray Peat |
El papel del pigmento de envejecimiento en el apoyo a la respiración mitocondrial„El pigmento de envejecimiento consiste principalmente en productos de peroxidación lipídica, hemo y hierro. Tiene la función adaptativa de mantener el NADH oxidado en un ambiente con poco oxígeno, donde la respiración mitocondrial es insuficiente, de modo que el NADH puede continuar impulsando la secuencia glucolítica.“ Junio 1994 – Boletín de Ray Peat |
Efectos del estrés en el uso de glucosa y grasas„Cuando la oxigenación tisular es insuficiente, la glucosa se consume rápidamente. En estrés prolongado, la respuesta gluconeogénica del hígado a los glucocorticoides se reduce, al igual que su capacidad para formar y almacenar glucógeno. Debido a la menor disponibilidad de glucosa, aumenta la cantidad de adrenalina en la sangre y las grasas se movilizan desde los depósitos de reserva como fuente alternativa de energía. Los ácidos grasos libres, especialmente las grasas insaturadas, son tóxicos para el sistema de respiración mitocondrial, bloqueando tanto la capacidad de utilizar oxígeno como la producción de energía. El aumento del uso de grasas en lugar de glucosa conduce a un incremento de la peroxidación lipídica.“ Junio 1992 – Boletín de Ray Peat |
Efectos de las endotoxinas en la respiración mitocondrial y la pregnenolona„Las endotoxinas bacterianas inhiben la respiración mitocondrial, y esta respiración es necesaria para la conversión intramitocondrial del colesterol en pregnenolona.“ Agosto/Septiembre 1992 – Boletín de Ray Peat |
El papel del ácido succínico en la respiración y regeneración tisular„El ácido succínico fue descubierto por Szent-Györgyi como un estimulante de la respiración tisular. Otros encontraron que promueve la producción de esteroides protectores, y recientemente se ha determinado que es el mejor agente para quelar y eliminar el aluminio de las mitocondrias. El ácido succínico fue identificado como el componente principal de los estimulantes biogénicos para la regeneración tisular de Vladimir Filatov. Sería deseable encontrar fuentes alimenticias ricas en esta sustancia, especialmente en combinación con el ácido butírico, que está estrechamente relacionado.“ Enero 1991 – Boletín de Ray Peat |
El daño mitocondrial afecta la producción de pregnenolona„Cuando las mitocondrias están dañadas, no se puede producir la pregnenolona protectora (que se forma en las mitocondrias a partir del colesterol).“ Enero 1991 – Boletín de Ray Peat |
La importancia del cobre para la respiración mitocondrial y el envejecimiento„El cobre es un componente esencial de la citocromo oxidasa, que ocupa la posición final crucial en el sistema de respiración mitocondrial. El cobre también forma parte de la enzima SOD citoplasmática, cuyo contenido disminuye con la edad. La ceruloplasmina, una proteína importante que contiene cobre, ayuda a mantener el hierro en su forma oxidada segura. El cobre participa en la producción de melanina (que es un antioxidante) y elastina. La pérdida de melanina, elastina y capacidad respiratoria, tan característica del envejecimiento, también es causada por la sobrecarga excesiva de cortisol.“ Octubre 1990 – Boletín de Ray Peat |
El papel del lipofuscina en la producción de energía durante fallos respiratorios„Cuando la respiración mitocondrial dependiente del cobre falla, el lipofuscina tiene la capacidad de mantener la producción de energía a través de la glucólisis (manteniendo relativamente oxidado el coenzima NAD, nicotinamida adenina dinucleótido). Por lo tanto, es posible que el lipofuscina represente un tipo primitivo de defensa contra el estrés.“ Octubre 1990 – Boletín de Ray Peat |
La conversión de colesterol en las mitocondrias influye en las hormonas„Dentro de las mitocondrias, un citocromo P-450 convierte el colesterol en pregnenolona. La pérdida tanto de energía como de hormonas esteroides tendría consecuencias significativas.“ Enero 1989 – Boletín de Ray Peat |
Efectos tóxicos de los aceites insaturados sobre la salud y el metabolismo„Las investigaciones que muestran los efectos tóxicos de los aceites insaturados datan de hace más de 60 años. Un artículo publicado en mi boletín en 1985 menciona algunas de las referencias más importantes. Estas sustancias inhiben muchas enzimas (por ejemplo, en la digestión, el sistema inmunológico, la disolución de coágulos, la función tiroidea), alteran la producción de energía mitocondrial y afectan la comunicación entre células. Se oye poco sobre estos efectos tóxicos y no hay mucho dinero para más investigaciones en estas áreas.“ Febrero/Marzo 1989 – Boletín de Ray Peat |
Efectos terapéuticos de la radiación y protección mitocondrial„Dado que la radiación infrarroja de onda larga y las microondas de longitud de onda más larga pueden penetrar las paredes hasta cierto punto, podría ser que la ausencia de este tipo de radiación en invierno sea el factor estresante que causa estos cambios y el daño mitocondrial en invierno. Podría ser que algunos de los efectos terapéuticos de las fuentes termales naturales se deban a la radiación suave y adecuada de las grandes masas de tierra caliente en el entorno. Creo que estas ondas más largas también podrían tener un efecto anti-radicales libres, posiblemente actuando sobre electrones solvotizados.“ Febrero 1986 |
Ray Peat sobre la mitocondria
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