Efectos del hipotiroidismo en la fatiga muscular y los metabolitos«Cuando la producción metabólica de energía falla, como en el hipotiroidismo, los músculos se fatigan fácilmente, retienen agua en exceso y la estructura de barrera se vuelve más permeable, permitiendo que macromoléculas, ATP y otros metabolitos se filtren, mientras que sustancias extrañas pueden penetrar. En la miopatía típica del hipotiroidismo, enzimas musculares como la lactato deshidrogenasa y la creatina quinasa aparecen en la circulación sanguínea, y proteínas cardíacas —incluyendo una forma específica de lactato deshidrogenasa y una proteína muscular, la troponina— aparecen en la sangre tras un esfuerzo o fatiga cardíaca, combinados con hipotiroidismo o inflamación sistémica.» Septiembre 2019 – Boletín de Ray Peat |
Glucólisis aeróbica y ácido láctico en el metabolismo del cáncer«La glucólisis aeróbica —el metabolismo típico del cáncer, en el que se produce ácido láctico a partir de glucosa a pesar de la presencia de oxígeno— es promovida por la serotonina.» Septiembre 2019 – Boletín de Ray Peat |
El papel de la lipofuscina en la inflamación y calcificación de la placa«El pigmento de envejecimiento ceroid o lipofuscina, que proviene en gran parte de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y está asociado con las células macrófagas espumosas en la placa, acumula hierro (Lee, et al., 1998) y genera hipoxia local al catalizar la oxidación, lo que conduce a la formación de ácido láctico y contribuye a un proceso inflamatorio. Los productos de la peroxidación lipídica, como el ácido azelaico (Riad, et al., 2018), junto con el lactato, conducen a la calcificación del tejido.» Septiembre 2018 – Boletín de Ray Peat |
Hipoxia, edemas e hipoglucemia con aumento de ácido láctico en sangre«El aumento de ácido láctico en la sangre es un signo de hipoxia tisular. Sin embargo, los edemas, la hipoglucemia y la lactatoacidemia también pueden ser causados por otros defectos respiratorios, incluida la hipotiroidismo, en la que el tejido no utiliza suficiente oxígeno; la piel se ve más azulada (en áreas delgadas, como alrededor de los ojos) cuando la hipoxia —en lugar de solo un bajo consumo de oxígeno— está involucrada.» Nutrición para mujeres |
La reacción del tejido a la irritación y el uso de oxígeno«Una reacción a la irritación es la producción de más energía, con un aumento proporcional del consumo de oxígeno y azúcar por el tejido irritado; esto genera más dióxido de carbono, que dilata los vasos sanguíneos en esa área y proporciona más azúcar y oxígeno. Cuando la irritación se vuelve destructiva, se pierde eficiencia: el oxígeno se consume de manera derrochadora, lo que causa una coloración azulada del tejido (siempre que la circulación continúe; la coloración azul también puede indicar mala circulación), o no se consume, lo que provoca enrojecimiento del tejido. Como compensación se consume más azúcar, y el ácido láctico también dilata los vasos sanguíneos.» Nutrición para mujeres |
Efectos sistémicos de la inflamación y el agotamiento sobre el azúcar en sangre y la eficiencia energética„Sin embargo, una inflamación fuerte o un agotamiento profundo disminuyen el azúcar en sangre en todo el cuerpo y suministran grandes cantidades de ácido láctico al hígado. El hígado produce glucosa a partir del ácido láctico – pero a costa de aproximadamente seis veces más energía que la obtenida del metabolismo ineficiente –, por lo que este tejido a nivel del organismo se vuelve 90 veces menos eficiente que en su estado original. Además, una destrucción inactiva de moléculas de energía (ATP o fosfocreatina) aumenta aún más el desperdicio.“ Nutrición para mujeres |
Respuesta de las glándulas suprarrenales a la inflamación y al estrés„Cuando el organismo percibe inflamación u otro estrés (posiblemente al detectar cambios en el azúcar en sangre, ácido láctico o dióxido de carbono, o en todos ellos juntos), las glándulas suprarrenales liberan hormonas anti-estrés, incluyendo adrenalina y cortisona (siempre que estas glándulas no estén agotadas o mal nutridas). Tanto la adrenalina como la cortisona pueden aumentar el azúcar en sangre para cubrir la mayor demanda.“ Nutrición para mujeres |
Deficiencia de vitamina B2 y sus efectos sobre el ácido láctico„El desperdicio de azúcar que conduce a la formación de ácido láctico puede resultar de una deficiencia de vitamina B2, y el ácido láctico parece estimular la formación de nuevos vasos sanguíneos.“ Nutrición para mujeres |
Lactato como desencadenante de la respuesta al estrés„El lactato es un estímulo suficiente para desencadenar la respuesta al estrés.“ Nutrición para mujeres |
El efecto de la tiroides y la progesterona sobre la síntesis de proteínas y la oxidación del lactato„Los efectos relevantes de la tiroides (especialmente junto con la progesterona, para promover la respuesta tisular a la tiroides y bloquear la producción de cortisona) son la estimulación de la síntesis de proteínas y la prevención de la formación de lactato – o la promoción de su oxidación, ya sea por el tumor mismo o por otros tejidos, para evitar que entre en el ciclo de Cori para la gluconeogénesis.“ Nutrición para mujeres |
Ácido láctico como señal para la producción de glucosa durante el esfuerzo„La formación de ácido láctico (quedarse sin aliento) es la señal más importante de que se debe producir nueva glucosa. Por eso el entrenamiento aeróbico es el más estresante.“ Nutrición para mujeres |
El impacto de una temperatura corporal más alta en la reducción de la inflamación„La mayor tasa de consumo de oxígeno que ocurre a una temperatura corporal más alta corresponde a una alta producción de dióxido de carbono y a la inhibición de la formación de lactato – manteniendo un equilibrio más oxidado que reduce la inflamación.“ Noviembre 2020 – Boletín de Ray Peat |
Suministro de oxígeno y activación de la glucólisis en músculos en actividad„A baja altitud, cuando el consumo de oxígeno de un tejido supera la capacidad de la sangre para suministrarlo – como en un músculo que trabaja intensamente –, el tejido activa el proceso de glucólisis y convierte la glucosa en ácido láctico para obtener energía adicional.“ Mayo 2020 - Boletín de Ray Peat |
Interacciones metabólicas del dióxido de carbono y el mal de altura„Al descuidar el papel del dióxido de carbono en la supresión de la formación de ácido láctico, también pasan por alto todas sus otras importantes interacciones metabólicas – incluyendo su papel como el factor cuya ausencia conduce a los síndromes de mal de altura.“ Mayo 2020 - Boletín de Ray Peat |
Relación entre la hiperventilación metabólica crónica y las enfermedades degenerativas„Al ignorar que 30 años de lactato ligeramente elevado podrían conducir a cáncer u otras enfermedades degenerativas, quienes enseñaban química fisiológica también mostraron poco interés en la idea de una hiperventilación metabólica crónica – es decir, en perder un poco demasiado CO₂ incluso al nivel del mar.“ Mayo 2020 - Boletín de Ray Peat |
Estrés crónico y sus efectos sobre la inflamación y la energía„En un estado de estrés crónico, la producción de energía oxidativa es baja y los mediadores inflamatorios probablemente están crónicamente elevados; típicamente hay una producción de lactato permanentemente alta y/o una oxidación reducida del mismo.“ Mayo 2020 - Boletín de Ray Peat |
Efectos del lactato sobre la difusión de oxígeno y la hipoxia„El lactato aumenta la permeabilidad de los capilares y la pérdida de líquidos, y reduce la capacidad del oxígeno para difundirse desde los alvéolos hacia los eritrocitos. Dado que el dióxido de carbono difunde mucho más rápido que el oxígeno, esta barrera de difusión conduce a un bajo contenido de CO₂ en la sangre junto con hipoxia. Incluso al nivel del mar, un aumento de lactato incrementa inmediatamente la barrera de difusión pulmonar.“ Mayo 2020 - Boletín de Ray Peat |
El papel del lactato en la regulación de la excitabilidad celular„La presencia de lactato en las células corresponde a un cierto grado de exceso reductor, y el nivel de reducción regula los canales de calcio, controlando así los efectos excitatorios del calcio intracelular.“ Mayo 2020 - Boletín de Ray Peat |
Estrés y lactato: efectos sobre la inflamación y los exosomas„La reducción causada por el estrés y/o el lactato activa los canales, tensa la musculatura lisa vascular y activa una amplia gama de otras actividades celulares, incluyendo inflamación y secreción de exosomas.“ Mayo 2020 - Boletín de Ray Peat |
Sustancias antiexcitotóxicas y la importancia de la relación CO₂/lactato„Las sustancias antiexcitotóxicas incluyen progesterona, memantina, minociclina y agmatina. Una alta relación de CO₂ a lactato, que reduce el pH intracelular, es importante para prevenir una excitabilidad excesiva. La hormona tiroidea aumenta – además de incrementar directamente la energía y la relación CO₂/lactato – la temperatura del cerebro y eleva la relación de progesterona a estrógeno.“ Mayo 2018 - Boletín de Ray Peat |
Metabolismo oxidativo para mantener factores protectores después del embarazo„En la infancia y en la edad adulta, un metabolismo oxidativo fuerte puede mantener algunos de los factores protectores esenciales del embarazo, incluyendo cantidades adecuadas de glucosa y dióxido de carbono, una buena regulación de la temperatura y evitar una formación excesiva de superóxido y lactato. Bajo estas condiciones, las citoquinas pueden contribuir a la adaptación y al desarrollo continuo.“ Marzo 2021 - Boletín de Ray Peat |
La paradoja del lactato en la fisiología de altura„Durante varias décadas, los fisiólogos de altura han estado intrigados por la llamada paradoja del lactato: el hecho de que el esfuerzo físico en gran altitud —con menos oxígeno— provoca un aumento menor de ácido láctico en la sangre que al nivel del mar, lo que permite una recuperación más rápida. Se supone que es el metabolismo oxidativo el que previene la formación de ácido láctico —la menor disponibilidad de oxígeno en gran altitud debería en realidad causar un mayor contenido de lactato y una recuperación más lenta.“ Marzo 2020 - Boletín de Ray Peat |
Producción celular de energía e inflamación„Una alteración en la producción de energía es fundamental para la inflamación. Cuando la estimulación celular aumenta más rápido que el suministro de oxígeno, se produce un cambio hacia la producción de energía glucolítica, donde la glucosa y los aminoácidos se convierten en ácido láctico.“ Marzo 2019 - Boletín de Ray Peat |
Dióxido de silicio, estrógeno y la formación de ácido láctico„Pequeñas partículas de dióxido de silicio u otro material inorgánico u orgánico (como plásticos) pueden —de manera similar a la radiación, la falta de oxígeno, la sepsis o el estrógeno— aumentar la producción de ácido láctico, y este lactato promueve diversas características de la inflamación, incluyendo edema, síntesis de colágeno, así como el crecimiento y movimiento celular.“ Marzo 2019 - Boletín de Ray Peat |
Intensidad de la lipólisis y alteración del sueño reparador„La intensidad de la lipólisis durante la noche disminuye durante el sueño profundo más reparador, pero los ácidos grasos libres tienden a aumentar el lactato bloqueando la oxidación de glucosa a dióxido de carbono y a su vez a suprimir el metabolismo de la glucosa. Esto genera un estado inflamatorio y excitatorio que afecta el sueño profundo.“ Marzo 2018 - Boletín de Ray Peat |
El óxido nítrico provoca un cambio metabólico hacia la glucólisis„El óxido nítrico provoca un cambio metabólico hacia la glucólisis incluso en presencia de oxígeno y genera lactato de manera derrochadora a partir de glucosa.“ Marzo 2017 - Boletín de Ray Peat |
Desplazamiento metabólico inducido por el estrés y formación de toxinas reactivas«Cuando el estrés desplaza el metabolismo hacia la reducción y se produce ácido láctico, los átomos de hierro reaccionan cíclicamente con el oxígeno y los agentes reductores, generando radicales hidroxilo y otras toxinas altamente reactivas.» Marzo 2017 - Boletín de Ray Peat |
Amortiguadores del estrés: sustancias que ayudan a mantener el metabolismo en equilibrio«Varias de estas sustancias inhiben la liberación de ácidos grasos libres y la formación de prostaglandinas, y reducen el óxido nítrico, la producción de lactato, la inflamación, la excitación y el tono colinérgico. Lo que todas tienen en común es que apoyan un cambio desde un estado fuertemente reducido hacia un equilibrio oxidado y energizado.» Marzo 2016 - Boletín de Ray Peat |
La ideología distorsiona la comprensión de la fisiología del estrés«La ideología en torno a la fisiología del estrés, que distorsiona la importancia de la serotonina, el estrógeno, las grasas insaturadas, el azúcar, el lactato, el dióxido de carbono y varias otras moléculas biológicas, ha ocultado los medios simples contra la mayoría de las enfermedades inflamatorias y degenerativas.» Julio 2019 - Boletín de Ray Peat |
Relación entre hipotiroidismo, estrés crónico y problemas metabólicos«En el hipotiroidismo, el metabolismo oxidativo está reducido; el organismo está así constantemente cerca del estrés y la hiperventilación, con producción crónica de lactato y amoníaco. El metabolismo ineficiente en la diabetes tiene efectos similares.» Julio 2017 - Boletín de Ray Peat |
Diversas sustancias aumentan la respiración y disminuyen el CO₂ importante«Además del amoníaco y el lactato, otras sustancias relacionadas con el estrés pueden aumentar el impulso respiratorio y así reducir el CO₂ esencial, por ejemplo, endotoxinas, acetilcolina, serotonina, sulfuro de hidrógeno, óxido nítrico, monóxido de carbono, angiotensina y estrógeno.» Julio 2017 - Boletín de Ray Peat |
Hipotiroidismo, estrés y complicaciones fisiológicas asociadas«Las personas con hipotiroidismo, que producen poco CO₂, son muy susceptibles a la hiperventilación inducida por el estrés y a menudo se encuentran en un estado de hiperventilación fisiológica. Son propensas a una sobreproducción de amoníaco (De Nardo, et al., 1999; Marti, et al., 1988) y lactato (Zarzeczny, et al., 1996), así como a psicosis, especialmente depresión y manía.» Julio 2017 - Boletín de Ray Peat |
Efectos de la falta de glucosa en el metabolismo celular«La falta de glucosa provoca que el glutamina se utilice como combustible, lo que genera más amoníaco. El amoníaco, a su vez (por su efecto excitatorio sobre las células y la activación directa de enzimas), favorece el uso glucolítico de la glucosa, de modo que incluso en presencia de oxígeno se produce ácido láctico y la falta de glucosa se mantiene.» Julio 2017 - Boletín de Ray Peat |
Cambios en la respiración causados por el estrés y sus consecuencias„El estrés altera nuestra respiración y provoca un círculo vicioso: el lactato y el amoníaco que se generan cuando la estimulación supera nuestra capacidad oxidativa fomentan una respiración más intensa. Esto provoca una mayor pérdida de dióxido de carbono, disminuye la eficiencia oxidativa y aumenta aún más la formación de amoníaco y lactato.“ Julio 2017 - Boletín de Ray Peat |
Importancia de monitorear los niveles de amoníaco y lactato„Debido a su papel en la generación y mantenimiento de la pseudohipoxia y en la promoción de la hiperventilación, se debería prestar más atención a la medición de amoníaco y lactato en sangre, aliento y orina.“ Julio 2017 - Boletín de Ray Peat |
La función puente del lactato entre el metabolismo y la respuesta al estrés„El estado reducido conduce a una mayor producción de lactato, que genera suficiente energía para mantener viva a la célula. Al mismo tiempo, el lactato contribuye al desplazamiento redox inducido por estrés en la célula que lo produce, así como en las células circundantes.“ Julio 2016 - Boletín de Ray Peat |
La reacción metabólica ante una crisis celular: una cuestión de supervivencia„Cuando las células están peligrosamente sobreestimuladas, se agotan el oxígeno y la glucosa. En caso de falta de oxígeno o si la capacidad para usar oxígeno está bloqueada, la glucosa se convierte en lactato; y cuando la glucosa se agota, el glutamato se convierte en lactato.“ Julio 2016 - Boletín de Ray Peat |
La influencia del lactato en un estado celular reducido y la inhibición de la oxidación de glucosa„Con oferta limitada de oxígeno, pero oferta ilimitada de lactato, las reacciones metabólicas de la célula se desplazan a un estado reducido, rico en electrones. Este estado inhibe la oxidación de la glucosa bloqueando la enzima piruvato deshidrogenasa, y así favorece la formación de lactato. Estos son procesos internos de células estresadas que pueden interrumpirse si el organismo proporciona factores correctores para restaurar la oxidación.“ Julio 2016 - Boletín de Ray Peat |
Lactato en el cáncer: ¿factor disruptivo o fuente de energía?„Cuando el metabolismo del cáncer aumenta la cantidad de lactato en la sangre, la respiración aumentada reduce el dióxido de carbono en la sangre (Gargaglioni, et al., 2003), y la pérdida de CO₂ afecta el metabolismo y la fisiología en todos los niveles.“ Julio 2016 - Boletín de Ray Peat |
Estrés reductor y sus circuitos bioquímicos autoamplificadores„El estado reducido, que se produce por hambre o hipoglucemia, por un exceso de lactato o grasa o por falta de oxígeno, activa la liberación de glutamato, y la excitación resultante puede apagar la oxidación mitocondrial y así intensificar el estado de pseudohipoxia. La síntesis de óxido nítrico, activada por el estrés reductor, es un factor importante en la supresión de la oxidación mitocondrial.“ Enero 2017 - Boletín de Ray Peat |
Ácido láctico en el cerebro: más que un simple producto de desecho«Mientras que el ácido láctico y un equilibrio más reductor en las células activan el sistema glutamatérgico excitatorio, una concentración elevada de dióxido de carbono inhibe este sistema.» Enero 2017 - Boletín de Ray Peat |
La energía como punto clave: reacciones metabólicas ante lactato y beta-hidroxibutirato«El uso de lactato o beta-hidroxibutirato como combustible metabólico desplaza el equilibrio hacia una dirección reductora, similar a lo que hace el metabolismo del etanol.» Enero 2017 - Boletín de Ray Peat |
Reconociendo el estrés reductor mediante relaciones metabólicas«Con el envejecimiento y durante el estrés, el metabolismo de los animales se desplaza hacia la reducción, con una mayor proporción de lactato a piruvato, de NADH a NAD, de ascorbato a deshidroascorbato, etc., un estado de estrés reductor.» Enero 2016 - Boletín de Ray Peat |
Revisando el efecto Warburg: glucólisis y metabolismo del cáncer«En casos extremos, la energía reductora de la glucólisis aeróbica puede ser consumida por la síntesis de grasas, permitiendo que la glucólisis continúe. Esto puede conducir a células cancerosas que oxidan ácidos grasos para obtener energía mientras convierten glucosa en grasas y ácido láctico.» Enero 2016 - Boletín de Ray Peat |
El entrenamiento intenso afecta el metabolismo por la acción del ácido láctico«El entrenamiento intenso daña las células de una manera que afecta progresivamente el metabolismo con el tiempo. Hay evidencias claras de que la glucólisis, que convierte la glucosa en ácido láctico, tiene efectos tóxicos, suprime la respiración y mata células. En cinco minutos, el esfuerzo físico reduce la actividad de las enzimas que oxidan la glucosa. La diabetes, la enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento general se asocian con una mayor producción de ácido láctico y daños metabólicos (mitocondriales) acumulados.» Julio 2000 |
Efectos de la adaptación en la formación de ácido láctico y el rendimiento muscular«La adaptación a la hipoxia o al aumento de dióxido de carbono limita la formación de ácido láctico. Los músculos en estado adaptado son un 50 % más eficientes; la glucosa, que al oxidarse produce más dióxido de carbono que las grasas, se metaboliza de manera más eficiente que las grasas y requiere menos oxígeno.» Julio 2000 |
Hormona tiroidea y ácidos grasos en la activación de enzimas respiratorias«La hormona tiroidea, el ácido palmítico y la luz activan una enzima respiratoria crucial y, por lo tanto, suprimen la formación de ácido láctico. El ácido palmítico se encuentra en el aceite de coco y también se produce naturalmente en tejidos animales. Los aceites insaturados tienen el efecto contrario.» Julio 2000 |
Tratamiento del exceso de ácido láctico mediante la inhibición de la glucólisis„La insuficiencia cardíaca, el shock y otros problemas en los que el exceso de ácido láctico juega un papel pueden tratarse con éxito inhibiendo la glucólisis con ácido dicloroacético. Esto reduce la producción de ácido láctico, aumenta la oxidación de glucosa y eleva la concentración celular de ATP. La hormona tiroidea, la vitamina B1, la biotina, etc., producen efectos similares.“ Julio 2000 |
El papel especial del ácido palmítico en la glucólisis y la producción de lactato„Mientras que la mayoría de los ácidos grasos inhiben la oxidación de glucosa sin inhibir inmediatamente la glucólisis, el ácido palmítico es inusual: inhibe la glucólisis y la producción de lactato sin afectar la oxidación. Sospecho que esto está relacionado principalmente con su función importante en la cardiolipina y la citocromo oxidasa.“ Julio 2000 |
El esfuerzo físico aumenta los ácidos grasos libres circulantes y el lactato„El esfuerzo físico aumenta —al igual que el envejecimiento, la obesidad y la diabetes— los niveles circulantes de ácidos grasos libres y de lactato. Sin embargo, la actividad habitual en un sentido holístico e integrado activa los sistemas de manera ordenada y aumenta el dióxido de carbono y la circulación sanguínea.“ Julio 2000 |
Dinámica del dióxido de carbono y lactato en procesos celulares„Mientras que el flujo de dióxido de carbono va desde la mitocondria hacia el citoplasma y más allá, tendiendo a eliminar calcio de la mitocondria y de la célula, el flujo de lactato y otros iones orgánicos hacia la mitocondria puede conducir a una acumulación de calcio en la mitocondria —bajo condiciones en las que la síntesis de dióxido de carbono y, por consiguiente, la síntesis de urea están reducidas y otros procesos de síntesis se alteran.“ Julio 2000 |
Glucólisis, piruvato y función mitocondrial en las células„La glucólisis produce tanto piruvato como lactato, y un exceso de piruvato tiene un efecto inhibidor casi igual que el lactato. Dado que el efecto Crabtree incluye, además del calcio, óxido nítrico y ácidos grasos, considero sensato buscar la explicación más sencilla en lugar de seguir experimentalmente todas las posibles interacciones de estas sustancias: una simple competencia física entre los productos de la glucólisis y el dióxido de carbono por sitios de unión —como la lisina—, lo que equivaldría a un cambio de fase en la mitocondria.“ Julio 2000 |
La participación del ácido láctico en la degradación de las mitocondrias„Con una deficiencia relativa de dióxido de carbono o un exceso de otras sustancias disueltas y adsorbentes como el ácido láctico, la estabilidad de la fase mitocondrial disminuiría, y las mitocondrias se degradarían tanto en su estructura como en su función. Como contraparte de la idea de que el dióxido de carbono estabiliza y activa las mitocondrias, también se puede comprobar experimentalmente la suposición de que el ácido láctico está involucrado en la degradación de las mitocondrias, y ya está respaldada por una cantidad considerable de indicios indirectos.“ Julio 2000 |
El efecto Crabtree y la reducción de la energía celular„A diferencia del lógico efecto Pasteur, el efecto Crabtree tiende a reducir la energía celular y la adaptabilidad. Al observar muchas situaciones en las que un aumento en la ingesta de glucosa incrementa la producción de ácido láctico y suprime la respiración, lo que conduce a una disminución maladaptativa de la energía celular, he comenzado a considerar el ácido láctico como una toxina.“ Julio 2000 |
Niveles altos de dióxido de carbono previenen la formación tóxica de ácido láctico„Cuando el nivel de dióxido de carbono es alto, la circulación y el suministro de oxígeno tienden a prevenir la glucólisis anaeróbica que produce ácido láctico tóxico. Esto puede hacer que un cierto nivel de actividad sea perjudicial o beneficioso, dependiendo de cuánto dióxido de carbono se produzca en reposo.“ Julio 2000 |
La influencia de la luz en la oxidación de la glucosa y la eficiencia respiratoria„La luz promueve la oxidación de la glucosa y se sabe que activa la enzima respiratoria clave. Las molestias invernales (incluyendo la lentitud y el aumento de peso) y el estrés nocturno deben incluirse en el concepto de un defecto respiratorio: un cambio hacia la producción anti-respiratoria de ácido láctico, que daña las mitocondrias.“ Julio 2000 |
Terapias no tóxicas para el tratamiento de la acidosis láctica„Terapéuticamente, incluso toxinas fuertes que bloquean las enzimas glucolíticas pueden mejorar funciones en una variedad de trastornos orgánicos asociados con una producción excesiva de ácido láctico (o causados por ella). Desafortunadamente, la toxina que se ha convertido en el tratamiento estándar para la acidosis láctica – ácido dicloroacético – es cancerígena y finalmente conduce a daño hepático y acidosis. Sin embargo, varias terapias no tóxicas pueden lograr lo mismo: por ejemplo, palmitato (formado a partir de azúcar bajo la influencia de la hormona tiroidea y presente en el aceite de coco), vitamina B1, biotina, ácido lipoico, dióxido de carbono, hormona tiroidea, naloxona, acetazolamida.“ Julio 2000 |
Hipotiroidismo, hiperventilación y un círculo vicioso de pérdida de energía„El hipotiroidismo suprime la respiración como fuente de energía, de modo que se produce poco dióxido de carbono y se genera ácido láctico, incluso cuando no hay un estrés perceptible. Esto ya se asemeja a una hiperventilación, ya que la pérdida de dióxido de carbono es la característica definitoria de la hiperventilación. Pero una actividad adrenérgica anormalmente alta y los ácidos grasos libres fomentan una mayor hiperventilación y agravan la pérdida de dióxido de carbono. La disminución del dióxido de carbono afecta aún más la respiración, lo que conduce a una mayor producción de ácido láctico, y esto a su vez aumenta la actividad adrenérgica – y así sucesivamente, en un círculo vicioso.“ Enero 2000 - Boletín de Ray Peat |
El efecto limitante del dióxido de carbono sobre la sobreexcitación de nervios y músculos„El dióxido de carbono limita la despolarización eléctrica de nervios y músculos, un fenómeno descubierto por primera vez por Gilbert Ling. Esto previene la sobreexcitación y el agotamiento de las células cerebrales y musculares, incluido el corazón. La presencia de dióxido de carbono limita la formación de ácido láctico. Esto explica la paradoja del lactato durante el esfuerzo físico en gran altitud.“ Diciembre 1999 - Boletín de Ray Peat |
Enfermedad de Alzheimer: metabolismo respiratorio cerebral y deficiencia de CO₂„En la enfermedad de Alzheimer, el metabolismo respiratorio del cerebro está inhibido, lo que provoca una deficiencia de dióxido de carbono junto con un exceso de ácido láctico y amoníaco.“ Diciembre 1999 - Boletín de Ray Peat |
Ácido láctico, CO₂ y la relación con enfermedades cerebrales degenerativas„Si el exceso de ácido láctico en el tejido cerebral es característico del Alzheimer y la esclerosis múltiple, entonces la paradoja del lactato sugiere que una retención ligeramente mayor de dióxido de carbono en el cerebro de los habitantes de Cachemira podría atenuar los efectos excitotóxicos crónicos al suprimir el metabolismo del estrés que conduce a las enfermedades cerebrales degenerativas.“ Diciembre 1999 - Boletín de Ray Peat |
Contribución del hipotiroidismo al desarrollo del glaucoma„Que el hipotiroidismo —al reemplazar parcialmente el dióxido de carbono por ácido láctico— podría contribuir al desarrollo de glaucoma al aumentar la viscosidad del humor acuoso.“ 1998 - Boletín de Ray Peat - 3 |
Hinchazón muscular bajo estrés hipóxico en relación con el ácido láctico„La hinchazón de los músculos bajo estrés hipóxico probablemente representa el proceso fundamental en el que aumentan el ácido láctico y el pH, mientras se pierde CO₂.“ 1998 - Boletín de Ray Peat - 3 |
Estado alcalino de las células que producen ácido láctico„Aunque es cierto que la entrada de ácido láctico en la sangre tiende a causar acidosis metabólica, la célula que produce ácido láctico es en realidad más alcalina que las células normales. La forma más sencilla de verlo es: cuando el ácido sale del músculo, este se vuelve menos ácido.“ 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
Errores sobre el ácido láctico y el pH celular„Aunque la fórmula química para la formación de ácido láctico muestra directamente que se consume ácido en el proceso, y las mediciones directas confirman que las células se vuelven más alcalinas cuando producen lactato, el bioquímico o fisiólogo promedio probablemente tiende a creer lo contrario.“ 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
El efecto alcalinizante de la formación de ácido láctico en las células«Cuando en mi tesis doctoral en 1972 discutí el efecto alcalinizante de la formación de ácido láctico en las células, no era un tema de controversia científica, y desde entonces las técnicas de medición más recientes han aclarado aún más la situación. Sin embargo, incluso hoy, las conclusiones sobre la fatiga muscular, el cáncer, los daños por radiación, etc., casi siempre se basan en gran medida en una suposición errónea sobre el ácido láctico y el pH celular.» 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
Aumento del pH en músculos que producen ácido láctico«Durante la contracción intensa, especialmente cuando el oxígeno y el dióxido de carbono son limitados, los músculos producen ácido láctico, y la reacción específica que genera ácido láctico consume protones, es decir, aumenta el pH.» 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
Altitud y el metabolismo del ácido láctico en el estrés y el cáncer«Bajo todas las condiciones estudiadas, el metabolismo del ácido láctico característico del estrés y el cáncer se suprime en gran altitud porque la respiración se vuelve más eficiente. El efecto Haldane muestra que la retención de dióxido de carbono aumenta en gran altitud.» 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
El efecto Haldane y la paradoja del lactato«El efecto Haldane se refiere al hecho de que la hemoglobina libera oxígeno en presencia de dióxido de carbono y libera dióxido de carbono en presencia de oxígeno. Es la mayor retención de dióxido de carbono lo que explica la paradoja del lactato.» 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
Carga celular, suministro de energía y restauración de la función«Cuando un estado de excitación dura lo suficiente para que la célula produzca un exceso de ácido láctico y se cargue eléctricamente más, los vasos sanguíneos y nervios cercanos tienden a crecer hacia la zona para restaurar el suministro normal de energía y un funcionamiento integrado.» 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
Daño celular, reparación y reacciones adaptativas en el organismo«Cuando una célula ha sido dañada (por ejemplo, por radiación o toxinas), su ineficiencia genera una pequeña distorsión localizada en los campos que, en la medida en que los recursos del organismo lo permitan, estimula procesos de reparación o eliminación y reemplazo. Cuando el estrés es tan grande que todo el organismo está expuesto al ácido láctico, se desafían los recursos de adaptación del organismo y se desencadenan reacciones potencialmente dañinas. Por ejemplo, un hígado lento durante el estrés puede aumentar la concentración de lactato en la sangre, lo que puede llevar a la liberación de endorfinas y hormonas hipofisarias (Elias, et al., 1997). Las endorfinas pueden aumentar la liberación de histamina, y la hormona del crecimiento incrementa los ácidos grasos libres; una mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos puede hacer que proteínas y grasas salgan del torrente sanguíneo, con efectos acumulativos dañinos.» 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
Pérdida de sodio y dióxido de carbono durante el estrés„El sodio y el dióxido de carbono son cruciales para mantener los campos normales, y estas sustancias interactúan de manera que ambas se pierden durante el estrés. En el hipotiroidismo, el sodio se pierde de forma permanente porque el dióxido de carbono es reemplazado crónicamente por ácido láctico. Tanto el sodio (Veech, et al.; Garrahan y Glynn) como el dióxido de carbono – al estimular el ciclo de Krebs y mantener activas las enzimas respiratorias – ayudan a mantener el nivel normal de ATP y protegen contra el estrés y el shock.“ 1998 - Boletín de Ray Peat - 2 |
El ácido láctico como indicio de insuficiencia respiratoria„En general, el ácido láctico en la sangre puede considerarse un signo de respiración deficiente, ya que el metabolismo de la glucosa hacia ácido láctico aumenta para compensar una producción insuficiente de energía oxidativa. El envejecimiento normal parece incluir una tendencia a una producción excesiva de ácido láctico, y se sabe que el pigmento de la edad activa este proceso.“ 1997 - Boletín de Ray Peat |
Eliminación de toxinas respiratorias para reducir la formación de ácido láctico„Eliminar toxinas respiratorias (como aceites insaturados, estrógenos y sustancias antitiroideas, plomo y exceso de hierro) es el primer paso más obvio cuando hay una formación excesiva de ácido láctico.“ 1997 - Boletín de Ray Peat |
La suplementación con dióxido de carbono reduce la producción residual de lactato„Los suplementos de dióxido de carbono han demostrado experimentalmente ser efectivos para reducir la producción residual de lactato.“ 1997 - Boletín de Ray Peat |
La influencia de la altitud en la acumulación de lactato durante el esfuerzo físico„Se ha observado que durante el esfuerzo físico intenso (que siempre conduce a una acumulación de ácido láctico en la sangre) en altitudes elevadas hay una menor acumulación máxima de lactato, y esto parece ser causado por una reducción en la tasa de glucólisis o en el consumo de glucosa.“ 1997 - Boletín de Ray Peat |
Error sobre el dolor muscular y el ácido láctico„Durante más de un siglo, la mayoría de los fisiólogos han explicado el dolor muscular como causado por el ácido láctico, mientras que suelen ignorar la fuerte inflamación de los músculos que resulta del esfuerzo intenso.“ Abril 1994 - Boletín de Ray Peat |
El papel esencial de la tiroides en la síntesis de proteínas y la energía„La función tiroidea es esencial para todos los procesos celulares, incluyendo la absorción y síntesis de proteínas, la formación de la hormona del crecimiento, etc. Sin la hormona tiroidea para mantener la respiración, una glucólisis ineficiente desperdicia energía; el lactato no oxidado promueve la degradación de proteínas hepáticas. La hipoglucemia estimula la liberación de glucocorticoides, que mantienen el nivel de azúcar en sangre a costa de una rápida degradación de proteínas.“ Noviembre 1989 - Boletín de Ray Peat |
Ray Peat sobre el ácido láctico
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