Le lien entre l'hypothyroïdie et l'artériosclérose« Plusieurs chercheurs ont montré dans les années 1930 et 1940 que l'hypothyroïdie provoque l'artériosclérose et qu'une supplémentation en hormones thyroïdiennes la corrige. Chez les personnes dont la thyroïde a été retirée, le cholestérol sérique augmentait tandis que leur taux métabolique ralentissait, et lorsque l'on leur administrait de la thyroïde séchée pour normaliser leur taux métabolique, leur cholestérol sérique se normalisait immédiatement en conséquence. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du cholestérol dans la production de progestérone« L'augmentation du cholestérol avait une fonction protectrice. Par exemple, lorsque la quantité de cholestérol circulant dans une artère ovarienne augmentait, la quantité de progestérone s'écoulant d'une veine ovarienne augmentait proportionnellement, car la matière première était convertie en produit. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
La popularité de la bicouche lipidique de la membrane cytoplasmique« Dans les années 1960, la bicouche lipidique de la membrane cytoplasmique était un véritable engouement, et les propriétés physiques du cholestérol et des acides gras saturés étaient largement utilisées pour expliquer tout ce qui concernait la fluidité membranaire. (Entre janvier 1964 et aujourd'hui, PubMed recense plus de 37 000 entrées sur la bicouche lipidique.) » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Rigidité cellulaire et changements dégénératifs sans lien avec le cholestérol« La rigidité physique réelle des cellules entières et de leur environnement est très importante. Par exemple, l'excitotoxicité (Fang et al., 2014) et d'autres formes de déficit énergétique peuvent rigidifier les cellules, et un déficit énergétique persistant ainsi que l'inflammation entraînent des changements dégénératifs – tels que la calcification des tissus, la fibrose et le mouvement cellulaire invasif et désordonné. Ces rigidifications de la substance cellulaire et de la matrice dues au stress n'ont rien à voir directement avec la quantité locale de cholestérol. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du cholestérol dans la flexibilité des globules rouges« Lorsque la teneur en cholestérol des globules rouges est réduite expérimentalement, ils deviennent plus rigides, et la restauration de la quantité normale de cholestérol rétablit leur flexibilité. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Comparaison de la teneur en cholestérol dans les tissus adipeux et musculaires« Dans le corps, les tissus adipeux avec une forte teneur en graisse présentent une teneur en cholestérol nettement plus faible que les tissus musculaires. Cela s'explique en partie par le fait que les muscles produisent plus de cholestérol que les tissus adipeux, mais aussi parce que les protéines structurelles des cellules ont une forte affinité pour le cholestérol. En conséquence, les graisses et les protéines sont mutuellement solubles. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Composition du protoplasme et cholestérol comme lubrifiant« Je pense qu'il est juste de considérer le protoplasme comme une sorte complexe de solution composée de protéines, d'eau, de cholestérol et d'autres lipides, d'acides nucléiques, d'ATP ainsi que de petites quantités d'autres substances, avec une viscosité qui change lorsque de petites modifications des solutés déplacent l'équilibre des forces cohésives. En raison de sa forme moléculaire et de son hydrophobie, le cholestérol agit à la fois comme lubrifiant et stabilisateur de ce système complexe. Il diminue la rigidité cellulaire en augmentant la mobilité des protéines. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Paradoxe de la doctrine membranaire à double couche lipidique« Le fait que le cholestérol renforce les cellules et les protège de la dégradation sous stress n'a évidemment rien à voir avec une membrane à double couche lipidique. Cette doctrine membranaire a paradoxalement fait apparaître que la perte de cholestérol rend les cellules plus rigides tout en les affaiblissant. Gilbert Ling a souligné depuis 65 ans les nombreuses paradoxes auxquels sont confrontés les partisans de la membrane lipidique, mais la doctrine membranaire prévaut toujours. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Découverte de la contamination par oxydation du cholestérol commercial« Il y a environ 40 ans, quelqu'un a remarqué que le cholestérol commercial utilisé à des fins de recherche était contaminé par oxydation et que le cholestérol pur ne provoquait pas les mêmes effets toxiques. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Composition des cellules spumeuses et influence sur la régulation du cholestérol« Les cellules spumeuses trouvées dans les plaques athéroscléreuses contiennent des esters de cholestérol, principalement du cholestéryl-éicosapentaénoate, cholestéryl-docosahexaénoate, cholestéryl-arachidonate, cholestéryl-linoléate et cholestéryl-oléate. L'oxydation de ces acides gras produit de l'acroléine et des composés apparentés, qui bloquent la capacité des cellules à réguler le cholestérol. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
AGPI et entrave aux fonctions normales du cholestérol« En combinaison avec des acides gras polyinsaturés instables, le cholestérol ne peut pas remplir ses fonctions normales. Les acides gras polyinsaturés instables inactivent la protéine correctrice (ABCA-) qui élimine la forme endommagée du cholestérol. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Cholestérol dans le cerveau jeune et vieillissant« Le cerveau jeune et sain contient une très grande quantité de cholestérol, presque exclusivement sous forme pure, non estérifiée ou libre – plus de 99,5 %, selon Orth et Bellosta (2012, citant Bjorkhem et Meaney, 2004). Le cerveau vieillissant et dégénérant contient une quantité croissante de cholestérol estérifié. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Nature carcinogène des AGPI et intérêt de l'industrie pharmaceutique« Alors qu'il persiste une grande réticence à reconnaître la nature carcinogène des AGPI, des résultats comme ceux-ci ont poussé l'industrie pharmaceutique à envisager l'utilisation de leurs inhibiteurs ACAT (qui bloquent l'incorporation des AGPI au cholestérol) pour le traitement du cancer. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Transformation du cholestérol en toxine par les AGPI« Les acides gras polyinsaturés transforment le cholestérol, en se liant au cholestérol normalement protecteur, en une sorte de toxine, un facteur désorganisateur qui conduit à la neurodégénérescence, à l’athérosclérose, aux cataractes, à la maladie rénale chronique et au cancer. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Réaction du foie à une carence en acides gras polyinsaturés« En l’absence d’acides gras polyinsaturés dans l’alimentation, le foie synthétise des acides gras saturés et exporte son cholestérol principalement en combinaison avec du palmitate, qui ne favorise pas la peroxydation lipidique, ou sous forme libre non estérifiée. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Inversion de la dégénérescence hépatique par l’alimentation« Une accumulation à vie d’AGPI détériore progressivement les fonctions protectrices du foie, mais ces fonctions peuvent être progressivement restaurées en apportant des glucides et des graisses saturées sans acides gras polyinsaturés, ainsi que certains des facteurs épuisés avec le cholestérol libre, en particulier la prégnenolone et la progestérone. » Septembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Thérapie à la progestérone pour l’infertilité masculine et l’infertilité liée au sport« La progestérone est le précurseur (après l’acétate et le cholestérol) de toutes les autres hormones stéroïdes et peut donc être utilisée chez les hommes. Elle (ou son précurseur la prégnenolone) a été utilisée pour la prostatite, l’arthrite et l’infertilité masculine. De grandes quantités supprimeraient probablement la LH et réduiraient la synthèse de testostérone, mais une plus petite quantité (surtout chez les hommes plus âgés) semble augmenter le nombre et la mobilité des spermatozoïdes. Chez les athlètes masculins et féminins devenus infertiles, cela semble être la thérapie appropriée, généralement en combinaison avec des hormones thyroïdiennes. » Nutrition pour les femmes |
Cholestérol alimentaire et production de cholestérol par le foie« Comme un foie sain produit du cholestérol pour compenser une carence alimentaire, éviter les aliments riches en cholestérol ne conduit pas nécessairement à un taux de cholestérol sanguin plus bas. » Nutrition pour les femmes |
Influence de la vitamine C sur le cholestérol et les nutriments associés« Selon les connaissances actuelles, la vitamine C réduit le taux de cholestérol dans le sang. Les œufs sont riches en cholestérol, mais contiennent également de la lécithine, qui semble rendre le cholestérol utilisable ou du moins moins nocif. La niacine et la vitamine E aident également à réguler le cholestérol. Des taux élevés d’insuline, causés par la consommation de sucre, semblent jouer un rôle important dans le fait que le cholestérol peut endommager les vaisseaux sanguins. » Nutrition pour les femmes |
Lien entre cholestérol élevé, hypothyroïdie et infarctus« Un taux élevé de cholestérol indique généralement une faible fonction thyroïdienne. Lorsque la fonction thyroïdienne est réduite, le cholestérol n'est pas efficacement converti en progestérone. La cause réelle des infarctus semble être une hypothyroïdie et ses effets, y compris une perte de magnésium. » Nutrition pour les femmes |
Les œufs et leur rôle protecteur contre les dépôts de cholestérol« Les œufs pourraient protéger activement contre la formation de dépôts de cholestérol pour plusieurs raisons. L'un des hommes qui ont découvert l'insuline, Best, a montré plus tard que la choline (un composant de la lécithine) peut prévenir la dégénérescence graisseuse du foie. » Nutrition pour les femmes |
Comparaison des effets de la margarine et du beurre sur les maladies cardiovasculaires« Des études animales montrent que la margarine provoque plus de maladies cardiovasculaires que le beurre ou le cholestérol. » Nutrition pour les femmes |
Influence des hormones thyroïdiennes sur le taux métabolique et la température corporelle« Dans les années 1930, on savait que les hormones thyroïdiennes augmentaient le taux métabolique et la température corporelle. Comme le cholestérol sérique diminuait proportionnellement à l'augmentation du taux métabolique induite par la supplémentation en hormones thyroïdiennes, il a été proposé d'utiliser la mesure du cholestérol pour diagnostiquer une hypothyroïdie. » Novembre 2020 – Newsletter de Ray Peat |
Peau vieillissante, progestérone et vitamine D« Depuis plusieurs décennies, il est connu que la production de progestérone et de DHEA diminue régulièrement avec l'âge, et ces dernières années, il a été constaté que la peau vieillie produit environ deux fois moins de vitamine D sous exposition au soleil que la peau jeune. La peau âgée contient environ deux fois moins de cholestérol que la peau jeune, ce qui explique qu'il n'est pas surprenant que les substances dérivées en soient également réduites. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Teneur en cholestérol et apparence de la peau vieillie« Le trouble caractéristique de la peau vieillie résulte d'une accumulation de couches de cellules mortes à la surface. Alors que les cellules cutanées vivantes sous-jacentes contiennent nettement moins de cholestérol que la normale, les cellules inertes présentent une quantité accrue de cholestérol sulfate. Lorsque la teneur en cholestérol libre dans la peau est augmentée expérimentalement, la peau retrouve sa capacité à éliminer les cellules mortes superficielles. En revanche, si cette teneur est diminuée expérimentalement, par exemple par une statine, la peau adopte la structure et l'apparence d'une peau âgée. Le vieillissement semble être un état de carence en cholestérol. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Faible cholestérol et impacts sur la santé mentale« Un faible taux de cholestérol sérique a été associé à la dépression, au suicide, à la violence et à une mortalité accrue par cancer. Comme les statines pénètrent dans le cerveau et inhibent la synthèse du cholestérol, une fonction mitochondriale réduite est sans doute un facteur des effets secondaires psychiques qu'elles peuvent provoquer. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Synergie entre le cholestérol et la progestérone« Les fonctions du cholestérol ressemblent à bien des égards à celles de la progestérone. Par exemple, dans l'utérus enceinte, l'effet relaxant de la progestérone est soutenu par le cholestérol (Smith et al., 2005). Dans le cerveau, l'excitation des nerfs par l'acide glutamique est contrôlée par une protéine de recapture qui lie ce neurotransmetteur, et la fonction de cette protéine dépend du cholestérol ; une diminution du cholestérol prolonge l'excitation nerveuse. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Interaction du noyau cellulaire avec le cholestérol et les lipides« À l'intérieur du noyau cellulaire se trouve une substance hautement organisée, la matrice nucléaire, qui interagit étroitement avec le reste du cytosquelette et permet à l'ADN d'être exprimé selon les besoins de la cellule et en réponse à son environnement. Le cholestérol et d'autres lipides sont essentiels aux interactions spécifiques et hautement organisées entre l'ADN et le reste de l'appareil cellulaire. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du cholestérol dans le maintien des cellules souches« Le cholestérol participe au maintien des cellules souches et au contrôle de leur maturation en cellules fonctionnelles. Un chélateur de cholestérol, la cyclodextrine, qui affecte le cholestérol cellulaire, provoque la maturation des cellules souches cardiaques en cellules musculaires cardiaques fonctionnelles : la β-CD a exercé son effet en augmentant le cholestérol intracellulaire libre. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Transmission synaptique excitatrice et cholestérol dans le cerveau« La transmission synaptique excitatrice semble contribuer à la perte de cholestérol dans le cerveau pendant le vieillissement ; la quantité de cholestérol dans les synapses diminue avec l'âge (Sodero et al., 2011). Bien que la stimulation excitatrice (glutamatergique) réduise le cholestérol dans le cerveau, l'enrichissement environnemental (expériences significatives) l'augmente (Levi et al., 2005) et inverse également le déclin lié à l'âge des neurostéroïdes dérivés du cholestérol. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Accumulation d'esters de cholestérol et neurodégénérescence« Dans le cerveau, l'accumulation d'esters de cholestérol (au détriment du cholestérol libre) augmente avec l'âge et contribue à la neurodégénérescence. Les interventions qui libèrent le cholestérol des acides gras ont un effet neuroprotecteur dans un modèle de ver de la maladie de Parkinson. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Formation de lipofuscine à partir d'acides gras polyinsaturés« Le pigment de vieillesse lipofuscine résulte de l'oxydation des lipides polyinsaturés. Les acides gras polyinsaturés, qui s'accumulent avec l'âge, sont connus depuis environ 80 ans comme la principale source de ce matériau. Ces acides gras inhibent la synthèse du cholestérol. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Augmentation de la concentration d'esters de cholestérol avec l'âge« À la naissance, la concentration d'esters de cholestérol est très faible, et cette proportion reste faible jusqu'à environ 20 ans, lorsque la croissance ralentit. Après 20 ans, les esters de cholestérol s'accumulent à un rythme environ cinq fois supérieur à celui du cholestérol libre. Après 40 ans, les esters de cholestérol deviennent le principal composant des lipides des vaisseaux sanguins. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Augmentation du cholestérol sérique liée au stress comme réponse adaptative« L'augmentation du cholestérol sérique due au stress est une adaptation protectrice importante. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Méthodes pour réduire la formation d'esters de cholestérol« En plus d'éviter les acides gras polyinsaturés (n-3 et n-6) dans l'alimentation pour réduire la formation d'esters de cholestérol et diminuer le déclin lié à l'âge de la synthèse du cholestérol, la supplémentation en progestérone est une autre voie pour réduire la formation d'esters (Synouri-Vrettakou et Mitropoulos, 1983 ; Miller et Melnykovych, 1984 ; Jeng et Klem, 1984 ; Mulas et al., 2011 ; Anchisi et al., 2012). La lidocaïne est un autre inhibiteur de la formation d'esters de cholestérol (Bell, 1981 ; Bell et al., 1982), probablement utile dans certaines maladies dégénératives. » Novembre 2018 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du cholestérol dans la production des neurostéroïdes« Le cholestérol est le précurseur du prégnenolone, de la progestérone et des autres neurostéroïdes, et ses propres propriétés incluent des effets stabilisants similaires à ceux de la progestérone. » Mai 2019 – Newsletter de Ray Peat |
Cholestérol après l'accouchement et santé mentale« Plusieurs études ont établi un lien entre un taux de cholestérol plus bas après l'accouchement et des symptômes d'anxiété et de dépression. » Mai 2019 – Newsletter de Ray Peat |
Progestérone après la naissance et santé cérébrale« En cas de cholestérol insuffisant, la concentration normalement élevée de progestérone après la naissance ne peut probablement pas être maintenue, et au lieu d'une régénération cérébrale, les divers effets pro-inflammatoires de la sérotonine et des œstrogènes prédominent, entraînant des conséquences telles que dépression, douleurs articulaires, anxiété et œdème cérébral. » Mai 2019 – Newsletter de Ray Peat |
Conversion du cholestérol animal en stéroïdes et rôle de la thyroïde« Chez les animaux, le cholestérol est la molécule stérol de base, largement convertie en d'autres substances, notamment les hormones stéroïdes. Cette conversion nécessite les hormones thyroïdiennes et la vitamine A. » Énergie générative : restaurer la plénitude de la vie |
Indices historiques de carence thyroïdienne aux États-Unis« De nombreux chercheurs ont constaté (avant la fin des années 1940) qu'environ 40 % des personnes aux États-Unis présentaient des signes d'insuffisance thyroïdienne (faible consommation d'oxygène et cholestérol sérique élevé) et bénéficiaient de la prise d'un traitement thyroïdien. » Énergie générative : restaurer la plénitude de la vie |
Atteinte mitochondriale affectant la production hormonale et l'énergie« Puisque les hormones protectrices dépendent de la capacité des mitochondries à convertir le cholestérol en prégnenolone, il est clair qu'une atteinte mitochondriale compromet notre approvisionnement en hormones protectrices, tout en entraînant une défaillance de la production d'énergie. Cela force le corps à se tourner vers des hormones de stress favorisant l'atrophie, y compris le cortisol. » Énergie générative : restaurer la plénitude de la vie |
Le rôle des hormones thyroïdiennes dans la conversion du cholestérol« Les hormones thyroïdiennes ont tendance à abaisser le taux de cholestérol en le convertissant en prégnenolone et autres stéroïdes. » Réponse par email de Ray Peat |
Réévaluation du rôle du cholestérol dans les maladies cardiaques« Compte tenu de la toxicité claire et bien définie de l'adrénaline et des acides gras libres, le rôle du cholestérol dans les maladies cardiaques commence à paraître plutôt épiphénoménal. » Juin 1992 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle du cholestérol sanguin dans la fonction immunitaire et les allergies« Tant les concentrations basses que hautes de cholestérol sanguin sont associées à des déficiences immunitaires. La plupart des personnes avec lesquelles j'ai parlé et qui ont plusieurs allergies graves présentent des taux de cholestérol très bas, tandis que les personnes hypothyroïdiennes, très sensibles aux infections, ont généralement des taux de cholestérol élevés. » Décembre 1992 – Newsletter de Ray Peat |
Effet des endotoxines sur la respiration mitochondriale et le prégnenolone« Les endotoxines bactériennes inhibent la respiration mitochondriale, et cette respiration est nécessaire à la conversion intramitochondriale du cholestérol en prégnenolone. » Août–septembre 1992 – Newsletter de Ray Peat |
Dommages mitochondriaux et production altérée de prégnenolone« Lorsque les mitochondries sont endommagées, le stéroïde protecteur prégnenolone (formé dans les mitochondries à partir du cholestérol) ne peut pas être produit. » Janvier 1991 – Newsletter de Ray Peat |
Promotion des hormones protectrices avec l’acide succinique et l’atropine« Les hormones protectrices peuvent être utilisées directement, ou leur synthèse peut être favorisée par l’utilisation d’acide succinique, d’hormones thyroïdiennes, de vitamine A et de médicaments atropiniques ainsi que par le maintien d’un taux de cholestérol suffisant. » Janvier 1991 – Newsletter de Ray Peat |
Huiles insaturées, cholestérol et augmentation de la mortalité par cancer« Il y a déjà plusieurs décennies, il a été constaté que les huiles insaturées réduisent le taux de cholestérol. Cependant, des études ont montré que l’ajout d’huiles polyinsaturées à l’alimentation ne prévenait pas les décès dus aux maladies cardiaques, mais augmentait la mortalité par cancer. » Avril 1991 – Newsletter de Ray Peat |
Influence du cholestérol sur la production d’hormones protectrices« La plus forte concentration de cholestérol dans le corps se trouve dans le cerveau. Le taux de cholestérol sanguin influence fortement la production d’hormones protectrices comme la progestérone. » Octobre 1990 – Newsletter de Ray Peat |
Systèmes de rétroaction positive avec la progestérone et les hormones thyroïdiennes« La présence de certains systèmes de rétroaction positive (auto-stimulation) montre cependant que notre structure fondamentale est orientée dans une direction expansive et ascendante. La progestérone (et ses précurseurs prégnenolone et cholestérol) ainsi que les hormones thyroïdiennes participent à certains des systèmes importants de rétroaction positive qui concernent la production d’énergie, la résistance au stress et la croissance cérébrale. » Octobre 1990 – Newsletter de Ray Peat |
Conversion du cholestérol dans les mitochondries et impact sur les hormones« À l’intérieur des mitochondries, un cytochrome P-450 convertit le cholestérol en prégnenolone. La perte à la fois d’énergie et d’hormones stéroïdes aurait des conséquences majeures. » Janvier 1989 – Newsletter de Ray Peat |
Le rôle des hormones thyroïdiennes dans la dégradation des œstrogènes et la production de progestérone« Alors que les hormones thyroïdiennes favorisent la dégradation des œstrogènes, elles sont en même temps indispensables à la production de progestérone. La vitamine A (avec le cholestérol) est consommée en grande quantité par le corps jaune lorsque suffisamment d’hormones thyroïdiennes sont présentes. » Janvier 1988 – Newsletter de Ray Peat |
Ray Peat sur le cholestérol
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